痛風石為慢性期痛風的特征性表現，是尿酸鹽結晶沉積引起周圍組織反復發生的慢性類肉芽腫樣反應。一般在急性痛風性關節炎初次發作后10年出現，若未經規律治療，痛風石在5年內即可形成。

痛風石可分布于全身各部位，早期無明顯癥狀，隨著疾病的發展可出現局部破潰甚至壞死，少有繼發感染，位于骨骼關節的痛風石可引起骨骼關節的破壞，嚴重時可導致畸形、截肢。

輕度痛風石

中度痛風石

重度痛風石

目前有多種方法可用于痛風石的診斷和評估，包括超聲、X線、CT、MRI等。這些檢查除了能評估尿酸鹽結晶沉積的位置和數量、關節破壞程度以及炎性反應外，還可評估降尿酸治療效果。

當然，穿刺內容物中檢出尿酸鹽結晶依然是診斷的金標準。

尿酸鹽結晶體是推動痛風病情進展的關鍵因素，全面分析尿酸鹽結晶在血液中的分布、形態、大小、危害程度等可避免誤診、漏診。

用偏振光顯微鏡觀察關節滑液或痛風石抽取物，可見雙折光針狀或桿狀尿酸鹽結晶。

尿酸鹽結晶沉積在軟骨表面的特征性超聲表現是高回聲不規則帶（雙邊征），而痛風石常表現為高衰減的不均勻高回聲腫塊，伴或不伴聲影。

另外，超聲檢查還可顯示痛風石鄰近的骨皮質破壞及周圍的血管變化。

痛風早期X線沒有特征性的表現，痛風石形成后可表現為軟組織或骨質內的腫塊，伴有局部骨質破壞，其他特征還有骨贅形成、骨內鈣化、關節間隙擴大和軟骨下骨質破壞等。

Sharp/van der Heijde破壞分數和關節腔狹窄分數是兩種評價慢性痛風患者X線表現的破壞程度的評分方法，實踐證實此方法可重復、易行，可用來區分早期和晚期病變。

CT對痛風石的鑒別效果較好，在評價關節內部痛風石方面優于MRI和超聲檢查，痛風石在CT上呈高密度的腫塊，其CT值不同于其他占位病變。

雙能CT（DECT）作為近年來檢測尿酸鹽結晶的新技術，通過分析軟件可重現尿酸鹽沉積物的部位、大小、形態及對局部骨破壞的情況，是早期診斷痛風的較好方法。

MRI可早期發現痛風石及骨質破壞。在T1加權像（T1W1）上痛風石呈均勻的低信號，但在T2加權像（T2W1）上信號多種多樣，最常見呈不均勻的中-低信號。痛風石累及的關節可以出現滑膜增厚和滲出，骨破壞以及痛風石鄰近的骨髓水腫等。

長期口服藥物降尿酸治療使血尿酸水平達標是痛風石治療的關鍵。降尿酸目標對于一般痛風患者為＜360μmol/L，但痛風石患者應控制更低，為＜300μmol/L。

降尿酸治療，可選擇抑制尿酸生成的藥物（如別嘌醇和非布司他）和促進尿酸排泄的藥物（如苯溴馬隆）。

需注意的是，由于降尿酸藥物具有一定的肝腎毒性，需要在降尿酸的治療過程中監測肝腎功能。并建議聯合藥物預防性抗炎治療，首選小劑量秋水仙堿（1.5~1.8mg/天）。應用促進尿酸排泄藥物時，可適當加用碳酸氫鈉堿化尿液，預防尿路結石形成。

急性期抗炎治療對于痛風石患者同樣重要，非甾體類抗炎藥和小劑量秋水仙堿作為一線藥物。不適用非甾體抗炎藥和秋水仙堿的患者，糖皮質激素可作為長期或短期替代。

痛風石患者服藥時間應延長至血尿酸水平達標后至少6個月。若痛風石持續存在，服藥時間更久。

此外，囑患者低嘌呤飲食、多飲水、保證每天尿量達2000~2500ml（慢性腎臟病患者可適當減少）、肥胖患者逐漸減輕體重等一般治療，也是治療的一部分。

手術的目的是解除痛風石對關節、組織、神經的壓迫以及進一步可能造成的損害，減少或切斷由痛風石中源源不斷溶解的尿酸鹽吸收入血的來源以及針對破潰后長期不愈合的痛風石。

但一般僅在特殊情況下，如痛風石破潰，傷口經久不愈或引起皮膚壞死，骨與軟組織嚴重破壞，神經、血管、肌腱受壓等，選擇手術治療。對于痛風導致關節功能喪失的患者，由于長期活動受限可誘發靜脈血栓形成，也可選擇手術治療。

術中痛風石、尿酸鹽結晶被清除過程中，勢必有部分尿酸鹽結晶溶解并吸收入血，易造成術后早期痛風急性發作，所以手術時機提倡在痛風的靜止期。而且圍術期應輔以綜合的內科治療，使血尿酸保持在相對低的水平狀態。

針對局部、微小的痛風石可采用創傷較小的手術方法，如關節鏡、針刀、三棱針針刺等。針對多發性、較大的以致影響患者肢體功能活動的，須選擇合適的術式干預，如關節置換術等。