藥物治病也能致病，這是眾所周知的道理，但讓很多醫生和患者難以預料的是，很多藥物還能引起與治療目的截然相反的作用。某患者因外用關節止痛膏后出現局部過敏反應，口服抗過敏藥馬來酸氯苯那敏4mg，2小時后卻出現全身瘙癢，原本紅斑的范圍進一步擴大。8小時后患者再次服用馬來酸氯苯那敏4mg，紅斑和水皰波及全身。最后，醫生診斷為馬來酸氯苯那敏引起的過敏反應，經處理后患者全身癥狀好轉。抗過敏藥物雖然能治療過敏，但它本身就可能導致過敏反應，有時甚至導致患者過敏性休克或死亡。這是因為，參與或導致過敏反應的活性介質種類繁多，而且過敏反應的過程特別復雜，受抗原性質、抗體和環境因素等影響，當抗過敏藥物僅阻斷過敏反應中的某一重要環節或化學介質的釋放，而不能阻斷全過程時，這種過敏反應過程依然還會繼續。比如，常用的抗組胺藥苯海拉明，可以引起藥疹、哮喘，甚至過敏性休克；馬來酸氯苯那敏可以引起固定性藥疹（一塊或多塊錢幣大小的圓形紅色斑疹），皮損多位于手背、胸部、大腿內側，有時還會累及陰部。糖皮質激素如地塞米松、強的松、氫化可的松等，可以導致濕疹型、蕁麻疹型皮炎，血管神經性水腫和多形性紅斑等。非那根類抗過敏藥物還能引起嚴重的中毒性表皮壞死型藥疹，患者全身或大部分皮膚發紅，呈鐵銹色，表面有大水皰，摩擦后大片水皰膜可以脫落，形似大面積Ⅱ度燒傷，病情極為嚴重。另外，外涂抗過敏藥物配制的藥膏也容易引起涂藥部位出現接觸性皮炎。所以，臨床醫生在遇到過敏患者應用抗過敏藥物后癥狀無明顯改善反而加重，或出現新的與過敏相關的反應甚至休克時，就要引起高度警惕，及時停藥并對癥處理。抗精神病藥特別是氯丙嗪類藥物的療效已被人們所公認，但其副反應和毒性作用較多，其中藥源性精神障礙的后果極為嚴重。這可能是與患者個體素質、藥量過大或加藥過快、聯合用藥（特別是與三環類抗抑郁藥或抗膽堿能藥合用）、老年患者本身就有腦器質性病變或嚴重軀體疾病等有關，這種藥源性精神障礙在用藥早期最容易發生。而且，與其他種類藥物相比，傳統抗精神病藥，特別是含氟和氯的抗精神病藥比較容易發生藥源性精神障礙。在使用抗精神病藥物的過程中，患者由于藥物本身產生的精神癥狀，主要表現在情感和行為方面的異常，與原有的精神癥狀常?；煜磺濉?/span>如果這時臨床醫生將這種反應當作患者原有的精神癥狀加重，就會一再增加藥量造成惡性循環。所以，臨床醫生在使用抗精神病藥物時要注意不能過快或過大地增加藥物劑量，尤其是對于老年患者要慎重。在確定是藥物引起精神障礙后應立即快速減藥或停藥，可以同時輸液加速藥物排泄，一般1~3天即可緩解。由于抗心律失常藥是通過干擾心肌電生理活動而起效的，所以它們也可以造成新的不平衡，從而導致原有的心律失常加重或誘發新的心律失常。
I類鈉通道阻滯劑（奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮）能誘發室撲、室顫、傳導阻滯等；
Ⅱ類β受體阻滯劑（美托洛爾、普萘洛爾）能誘發竇性心動過緩、房室傳導阻滯等；
Ⅲ類鉀通道阻滯劑（胺碘酮、索他洛爾）能誘發尖端扭轉型室速、一過性竇性停搏或竇房阻滯等；
Ⅳ類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）能誘發心動過緩、Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯、心臟停搏等。
不過，用藥過程中注意一些關鍵因素可以減少抗心律失常藥物引起的心律失常，比如保證正常的血清電解質水平，特別是血鉀和血鎂水平；用藥早期監測心電圖，長期用藥患者也需經常監測心電圖；避免聯合應用其他可以延長QT間期，具有潛在致心律失常作用的藥物（如西沙必利、大環內酯類抗生素等）等。硝酸甘油主要是通過擴張全身小動脈、小靜脈，使外周阻力和血壓下降，從而減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量而發揮抗心絞痛作用。但如果硝酸甘油服用劑量過大，由于血壓急劇下降，導致冠狀動脈灌注壓過度降低，引發交感神經興奮、心律加快、心肌收縮力加強，增加心肌耗氧量，就會誘發或加劇心絞痛發作，嚴重者會誘發心肌梗死甚至猝死。而除了最常用的硝酸甘油，β受體阻滯劑（普萘洛爾、美托洛爾）和鈣通道阻滯劑（硝苯地平、尼群地平）也可以用于心絞痛的治療，但它們同樣也能引起或加重心絞痛。阿司匹林常用于防治血栓栓塞性疾病，因為它可通過抑制血栓素A2的合成而發揮抗血凝作用，每天使用劑量為75～150毫克，即可起到抗血凝效果。但大劑量使用則可致前列腺素和血栓素A2生成減少，以致于加重血凝，甚至形成血栓。以上可見，很多藥物在應用時可以出現與治療目的相反的情況。在這樣的情況下，臨床醫生千萬不能以為是患者的原發疾病沒有得到控制或者惡化，甚至加大藥物劑量。而是要從多方面考慮可能，尤其是這些藥物的「變臉」能力。
為了避免或及時發現這種情況，最關鍵的還是在于合理用藥、用后觀察。
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