相信很多人肯定都不太理解，為什么有些藥物也會使尿酸升高呢？

其實，痛風是一組嘌呤代謝紊亂所致的慢性代謝紊亂疾病，而尿酸是嘌呤核苷酸的代謝終產物，尿酸生成和排泄速度之間的平衡決定了血尿酸的水平。

某些藥物正是通過促進內源性尿酸生成和減少排出影響血尿酸水平。

所以，受藥物影響，當尿酸的生成＞排出時，痛風也就形成了。

噻嗪類利尿劑和袢利尿劑(不包括保鉀利尿劑)，能夠直接和間接增加尿酸鹽重吸收及減少尿酸鹽分泌，此作用呈劑量依賴性。

磺脲類降糖藥，如格列本脲、格列齊特、格列美脲等，均可影響腎臟功能，減弱尿酸排泄；雙胍類降糖藥產生的乳酸可抑制尿酸在腎臟近曲小管處的分泌；胰島素可增加腎臟對尿酸的重吸收，這些降糖藥都可能引起高尿酸血癥。

其對尿酸代謝的影響是雙向的。小劑量可抑制腎小管分泌尿酸，引起血尿酸濃度升高，大劑量會使尿酸從尿中排泄增加，降低尿酸。不過，臨床常用小劑量來降低心血管事件，且療效可靠，因此一般不建議停用，應多飲水，并及時監控血尿酸水平。

常用的有諾氟沙星、氧氟沙星、環丙沙星等，均可能增大高尿酸血癥的發病風險

吡嗪酰胺、乙胺丁醇、異煙肼，這些藥物及其代謝產物（如吡嗪酰胺的代謝產物5-羥吡嗪酸）與尿酸競爭有機酸排泄通道，減少尿酸排泄，從而引起尿酸升高。

該藥屬于抗帕金森病藥物，在人體內可生成高香草酸和苦杏仁酸，這兩種物質會與尿酸競爭排泄路徑，減少尿酸排泄。

胰酶是胰脂肪酶、胰蛋白酶和胰淀粉酶等多種酶的混合物，其中含有較多的嘌呤，容易升高體內尿酸水平。高尿酸血癥患者應避免長期服用這類藥物。

該藥為慢性肝炎的輔助治療藥物，患者需長期服用。它在人體內代謝的最終產物是尿酸，由腎臟排出，若尿酸產生量超過排出量，就容易導致尿酸的積累，引發痛風發作。建議服用該藥過程中定期檢查尿酸情況。

煙酸。煙酸對尿酸升高的影響是劑量依賴性的，煙酸緩釋制劑可避免短時間大量藥物被吸收所造成的高血藥濃度，減少劑量依賴的藥物不良反應發生。煙酸衍生物阿昔莫司不引起血尿酸升高。

嘌呤拮抗劑如巰基嘌呤、硫唑嘌呤、硫鳥嘌呤等。此類藥物由于與內源性嘌呤具有相似結構，干擾正常嘌呤堿代謝進而干擾核酸的生物合成，達到抗腫瘤的目的，該類藥物可在肝內黃嘌呤氧化酶的作用下生成尿酸衍生物，如6-巰基嘌呤可代謝生成6-硫代尿酸，偶可致高尿酸血癥。

環孢素、咪唑立賓可能是抑制鳥嘌呤核苷酸的合成，導致尿酸升高。

大劑量維生素服用3-7天，尿中草酸鹽含量可增加10倍，敏感患者可致高尿酸血癥、痛風性關節炎發作或腎結石。

含有馬兜鈴酸成分的中草藥：關木通、廣防己、天仙藤、青木香、尋骨風、馬兜鈴等含有馬兜鈴酸成分，馬兜鈴酸對腎功能及尿酸的排泄有明顯的影響。

藥物引起的無癥狀血尿酸升高一般不需要特殊處理，但要控制低嘌呤飲食，每日飲水量保證 1500 mL以上。

對于有痛風風險者或血尿酸 >535 μmol/L 時，可以考慮停藥或更換為不會引起尿酸升高的藥物，如螺內酯代替噻嗪類利尿劑，降壓藥物可選擇氯沙坦鉀促進尿酸排泄，氯吡格雷替代阿司匹林進行抗血小板治療等。

對于服藥期間發生痛風的患者，首先在24 h內使用非甾體抗炎藥或COX-2抑制劑或秋水仙堿緩解急性期疼痛癥狀。結合臨床考慮是否停藥或更換為不引起尿酸升高的藥物，如果必須服用這些藥物，應根據藥物升高尿酸作用機制不同選擇合適的方法降尿酸。

競爭性抑制尿酸排泄的藥物引起尿酸升高時可以服用苯溴馬隆促進尿酸排泄；服用后導致尿酸合成增加的藥物可以選擇別嘌醇或苯溴馬隆；服藥后破壞體內酸堿平衡從而導致的尿酸升高可以服用碳酸氫鈉，堿化尿液促尿酸排泄。